A.Asma Bronkial
I.Definisi
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversible dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Lippincott. 1996).
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar peenyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). Obstruksu jalan nafas umumnya bersifat reversibel, namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung berat dan lamanya penyakit.
Arif Mansjoer dkk (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta. Edisi 3 Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Indonesia.
Asma bronkial adalah adanya gangguan pada selaput bronkus yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pernapasan.
(Arita Murwani, Skep. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Mitra Cendekia Press, Jogjakarta. 2008).
II.Tinjauan Fisiologis Pernafasan
Sel-sel tubuh mendapatkan energi yang mereka butuhkan dari oksidasi karbohidrat, lemak dan protein. Seperti halnya pada kombution, proses ini membutuhkan oksigen. Sebagai hasil oksidasi dalam jaringan tubuh, dibentuk karbon dioksida dan harus dibuang dari sel-sel untuk mencegah pembentukan produk sampah asam.
Transport Oksigen. Oksigen dipasok ke sel dan karbon dioksida dibuang dari sel melalui sirkulasi darah. Sel-sel berhubungan dekat dengan kapiler, yang berdinding tipis sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran atau lewatnya oksigen dan karbon dioksida dengan mudah.
Pertukaran Gas. Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki vena sistemik dan mengalir ke sirkulasi pulmonal. Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru lebih rendah dibanding dengan konsentrasi di dalam udara paru, yang disebut alveoli. Gerakan udara ke dan keluar jalan napas (disebut ventilasi). Keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir dan darah dan antara darah dengan sel-sel tubuh ini disebut respirasi.
Mekanisme Ventilasi
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.
Varians Tekanan Udara. Udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan di dalam toraks sampai tingkat di bawah tekanan atmosfir. Karenanya udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, difragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfer, dan udara mengalir dari paru-paru ke atmosfir.
Resistensi Jalan Udara. Resistensi ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resisten jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradien tekanan tertentu selama respirasi.
Faktor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk Kontraksi otot polos bronkial, seperti pada:
Asma
Penebalan mukosa bronkus ( bronkitis kronis, obstruksi jalan udara akibat lendir, tumor atau benda asing).
Kehilangan elastisitas pada paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi.
Kompliens adalah ukuran elastisitas, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan struktur toraks. Gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Faktor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfactan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru. Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume- tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, (1,0 L/cm H2O), paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan.
Fungsi paru, yang mencerminkan mekanisme ventilasi, disebut dengan istilah volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residual.
Difusi dan Perfusi
Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada tempat pertemuan udara-darah. Membran alveolar-kapiler merupakan tempat yang ideal untuk difusi karena membran ini mempunyai permukaan yang luas dan tipis.
Perfusi pulmonal adalah aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal. Darah dipompakan ke dalam paru-paru oleh ventrikel kanan melalui arteri pulmonal. Tekanan arteri pulmonal, tekanan alveolar dan gravitasi menentukan pola perfusi. Pada penyakit paru faktor ini beragam dan perfusi paru dapat menjadi sangat abnormal.
Keseimbangan dan Ketidakseimbangan Ventilasi dan Perfusi
Ventilasi adalah aliran gas masuk dan keluar paru-paru, dan perfusi adalah pengisian kapiler pulmonal dengan darah. Pertukaran darah yang adekuat tergantung pada rasio ventilasi-perfusi yang adekuat. Perubahan dalam perfusi dapat terjadi tekanan arteri, tekanan alveolar, dan gaya gravitasi.
Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (V-Q) terjadi jika terdapat ketidakcukupan ventilasi atau perfusi, atau keduanya.
III.Anatomi Paru
Paru adalah struktur elastis yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya yaitu diafragma.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membran halus, licin, yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Mediastinum. Adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktur toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri dari atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan memounyai lobus atas, tengah dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasan pleura.
Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus di dalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf. Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada rekoil elastis otot polos sekelilingnya dan pada tekanan alveolar. Bronkus dan bronkeolus juga dilapisi sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh ”rambut” pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring. Bronkeolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkeolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkeolus respiratorik kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15-20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tenis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis; lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.
IV.Patogenesis Astma Bronkial
B.Bronkitis Kronik
I.Definisi
Bronkitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronkioles mengganggu pernafasan yang efektif. Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama brokitis kronik. Pasien dengan bronkitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan infeksi saluran pernafasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan mikoplasma yang luas dapat menyebabkan episode bronkitis akut. Eksaserbasi bronkitis kronik hampir pasti terjadi selama musim dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan bronkospasme bagi mereka yang rentan.
II.Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan nafas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat, bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan brokiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing, termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi dalam jalan nafas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkietasis.
C.Emfisema (Paru)
I.Definisi
Suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberpa tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami kerusakan yang ireversibel. Dibarengi dengan bronkitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan penyebab utama kecatatan.
Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetapi, pada sedikit pasien (dalam presentase yang kecil) terdapat predisposisi familial terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitrispin-1, yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menhancurkan jaringan paru. Individu yang secara genetik sensitif terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksus, alergen) dan pada waktunya mengalami gejala-gejala obstruktif kronis. Sangat penting bahwa karier defek genetik ini harus diidentifikasi untuk memungkinkan modifikasi faktor-faktor lingkungan untuk menghambat atau mencegah timbulnya gejala-gejala penyakit.
II.Patofisiologi
Pada emfisema, beberapa faktor penyebab obstruksi jalan nafas, yaitu:
a.Inflamasi dan pembengkakan bronki.
b.Produksi lendir yang berlebihan.
c.Kehilangan rekoil elastik jalan nafas.
d.Kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.
Karena dinding alveoli mengalami kerusakan (suatu proses yang dipercepat oleh infeksi kambuhan), area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler perlu secara kontinyu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (disebut hiperkapnia) dan menyabkan asidosis respiratorius.
Dan ketika dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk memeprtahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor-pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena leher, atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema dan akan memperberat masalah.
Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik (yang ditandai oleh peningkatan tahanan jalan nafas) ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru-paru. Paru-paru dalam keadaan hiperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan ke luar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkar yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktiv dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak nafas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfikasi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.
Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya menjadi membulat atau cembung. Beberapa pasien membungkuk ke depan untuk dapat bernafas, menggungkan otot-otot aksesori pernafasan. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga berkontraksi saat inspirasi. Terjadi penurunan progresif dalam kapasitas viital. Ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tidak memungkinkan. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dari volume ekspirasi kuat dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV; VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli sangat menurun. Upaya yang dibutuhkan pasien untuk menggerakkan udara dari alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan nafas yang menyempit meningkatkan upaya pernafasan. Kemampuan untuk mengadaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigenasi sangat terganggu.
D.Daftar Pustaka
1.Sylvia A. Price, dkk (1995) Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), Jakarta. Edisi 4 buku 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2.Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, Edisi 8 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3.Arif Mansjoer dkk (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta. Edisi 3 Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Indonesia.
kristianhadi
Jumat, 14 November 2008
Gagal Jantung
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
GAGAL JANTUNG KANAN
A.Gagal Jantung atau CHF (Congestif Heart Failure)
1.Konsep Penyakit
a.Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
1)Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan.
2)Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
3)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema.
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2.Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a.Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
b.Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c.Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d.Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:
Preload:adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
Kontraktilitas:mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload:mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3.Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a.Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
1)Sentral (stenosis aorta)
2)Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b.Kelainan miokardium
1)Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2)Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c.Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
1)·Henti jantung
2)Fibrilasi
3)Tachycardia atau bradicardia yang berat
4)Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a.Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b.Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c.Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
d.Berdebar-debar
e.Lekas capek
f.Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a.Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b.Pernapasan cheyne stokes
c.Batuk-batuk
d.Sianosis
e. Suara sesak
f.Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g.Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h.BMR mungkin naik
i.Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d.Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e.Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia
f.Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5.Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1)Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2)Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
6.Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a.Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b.Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c.Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d.Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
e.Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f.Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g.Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h.Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i.AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
j.Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k.Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
l.HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7.Penatalaksanaan
a.Istirahat
b.Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d.Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e.Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan
f.Pemberian oksigen
g.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8.Klasifikasi
Gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
a.Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu.
b.Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
c.Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
d.Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
9.Patoflowdiagram
ETIOLOGI: Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan dan Hipertensi.
Daftar pustaka:
1.Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583
2.National Cardiovasculer Harkit.2001:119
3.Kamus Kedokteran Dorland.1998:291
4.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II FKUI
5.WWW.congestif heart failure
GAGAL JANTUNG KANAN
A.Gagal Jantung atau CHF (Congestif Heart Failure)
1.Konsep Penyakit
a.Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
1)Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan.
2)Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
3)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema.
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2.Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a.Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
b.Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c.Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d.Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:
Preload:adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
Kontraktilitas:mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload:mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3.Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a.Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
1)Sentral (stenosis aorta)
2)Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b.Kelainan miokardium
1)Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2)Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c.Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
1)·Henti jantung
2)Fibrilasi
3)Tachycardia atau bradicardia yang berat
4)Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a.Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b.Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c.Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
d.Berdebar-debar
e.Lekas capek
f.Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a.Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b.Pernapasan cheyne stokes
c.Batuk-batuk
d.Sianosis
e. Suara sesak
f.Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g.Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h.BMR mungkin naik
i.Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d.Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e.Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia
f.Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5.Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1)Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2)Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
6.Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a.Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b.Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c.Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d.Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
e.Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f.Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g.Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h.Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i.AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
j.Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k.Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
l.HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7.Penatalaksanaan
a.Istirahat
b.Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d.Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e.Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan
f.Pemberian oksigen
g.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8.Klasifikasi
Gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
a.Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu.
b.Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
c.Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
d.Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
9.Patoflowdiagram
ETIOLOGI: Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan dan Hipertensi.
Daftar pustaka:
1.Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583
2.National Cardiovasculer Harkit.2001:119
3.Kamus Kedokteran Dorland.1998:291
4.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II FKUI
5.WWW.congestif heart failure
Halusinasi
SATUAN PADA PENDIDIKAN ( SAP )
kristianhadiwinata@yahoo.co.id
TUJUAN
1.Tujuan Umum
Setalah mengikuti pendidikan kesehatan 1X20 menit Peseta mampu memahami tentang cara mengenal Halusinasi.
2.Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pendidikan kesehatan selama 1X20 menit peserta mampu :
Memahami pengertian dari cara mengontrol Halusinasi
Mengerti macam-macam dari cara mengontrol Halusinasi
Memahami penyebab dan gejala cara mengontrol Halusinasi
Mengetahui komplikasi cara mengontrol Halusinasi
METODE
Tanya Jawab
MEDIA
Lembar Balik
BAHAN ATAU MATERI
1.Pengertian Halusinasi
2.Macam-macam Halusinasi
3.Proses Terjadinya Halusinasi
4.Perawatan
REFERENSI
Budiana Keliat ( 1999 ), Proses keperawatan Kesehatan Jiwa. Jakarta, EGC
Rasmun ( 2001 ). Keperawatan kesehatan . Penyaji berdiri di depan dengan para Audien.
SETTING TEMPAT
Setting tempatnya yaitu berhadapan Penyaji berdiri di depan berhadapan dengan para Audien.
KEGIATAN
NO
KEGIATAN
RESPON
WAKTU
1
Pendahuluan
a)Mengucapkan salam
b)Menyampaikan tujuan
c)Membuatkan kontak waktu
Peserta menjawab salam dengan baik
peserta mendengarkan dengan baik
Pasien menyetujui kontrak waktu
2 menit
2
Penyampaian
a)Sekilas tentang pengertian Halusinasi
b)Menyampaikan macam-macam Halusinasi
c)Menyampaikan gejala dan penyebab Halusinasi
d)Sekilas tentang komplikasi
e)Menyampaikan pengobatan
Peserta merperlihatkan penjelasan dengan baik
Peserta mendengarkan dengan baik
Peserta memperhatikan dengan seksama dan serius
Peserta mendengarkan dengan baik
10 menit
NO
KEGIATAN
RESPON
WAKTU
Peserta memperhati kan dengan baik
3
Penutup
a)Tanya jawab
b)Menyimpulkan materi
c)Menutup dan mengakhiri salam
Peserta bertanya tentang Halusinasi
Peserta mendengar kan
8 menit
EVALUASI
1.Apa pengertian Halusinasi ?
2.Apa macam-macam Halusinasi ?
3.Bagaimana proses terjadinya Halusinasi ?
4.Bagaimana cara merawat pasien Halusinasi ?
Semarang, 2008
Penyusun
TUJUAN TEORI
1.Pengertian Halusinasi
Halusinasi merupakan gangguan persepsi dimana klien mempersepsikan sesuatu yang sebenarnya tidak terjadi .
Suatu peranan Panca indra tanpa ada rangsangan dari luar.
Suatu penghayatan yang di alami suatu persepsi melalui Panca indra tanpa Stimutusektern.: Persepsi palsu berada dengan ilusi dimana klien menyalami persepsi yang salah terhadap stimulus.
2.Macam-macam Halusinasi
a)Halusinasi pendengaran : Karakteristik di tandai dengan mendengar suara. Terutama Suara-suara orang biasanya klien mendengar suara orang yang sedang membicarakan apa yang sedang di pikirkannya dan memerintahkan untuk melakukan sesuatu.
b)Halusinasi Penghidungan : Karakteristik di tandai dengan adanya Bau busuk , Amis, dan Bau yang menjijikkan seperti : Darah, Urine atau Fases. Kadang-kadang terhirup Bau harum , Biasanya berhubungan dengan Stoke, Tumor Kejang.
Proses Terjadinya Halusinasi
Halusinasi dapat terjadi oleh karena berbagai faktor di antaranya : Gangguan mental organik . Harga diri rendah , Menarik diri , Sindrome putus obat. Gangguan efektif dan gangguan tidur.
Bagai mana Cara merawat Pasien Halusinasi
1.Meningkatkan kontak dengan realitas
Contoh : Bicara dengan klien.secara singkat dan sering
2.Bantu Menurunkan Kecemasan
Contoh : Temani, Cegah isolasi dan menarik diri.
3.Mencegah klien melukai Diri sendiri dan orang lain
Contoh : Lakukan perlindungan.
kristianhadiwinata@yahoo.co.id
TUJUAN
1.Tujuan Umum
Setalah mengikuti pendidikan kesehatan 1X20 menit Peseta mampu memahami tentang cara mengenal Halusinasi.
2.Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pendidikan kesehatan selama 1X20 menit peserta mampu :
Memahami pengertian dari cara mengontrol Halusinasi
Mengerti macam-macam dari cara mengontrol Halusinasi
Memahami penyebab dan gejala cara mengontrol Halusinasi
Mengetahui komplikasi cara mengontrol Halusinasi
METODE
Tanya Jawab
MEDIA
Lembar Balik
BAHAN ATAU MATERI
1.Pengertian Halusinasi
2.Macam-macam Halusinasi
3.Proses Terjadinya Halusinasi
4.Perawatan
REFERENSI
Budiana Keliat ( 1999 ), Proses keperawatan Kesehatan Jiwa. Jakarta, EGC
Rasmun ( 2001 ). Keperawatan kesehatan . Penyaji berdiri di depan dengan para Audien.
SETTING TEMPAT
Setting tempatnya yaitu berhadapan Penyaji berdiri di depan berhadapan dengan para Audien.
KEGIATAN
NO
KEGIATAN
RESPON
WAKTU
1
Pendahuluan
a)Mengucapkan salam
b)Menyampaikan tujuan
c)Membuatkan kontak waktu
Peserta menjawab salam dengan baik
peserta mendengarkan dengan baik
Pasien menyetujui kontrak waktu
2 menit
2
Penyampaian
a)Sekilas tentang pengertian Halusinasi
b)Menyampaikan macam-macam Halusinasi
c)Menyampaikan gejala dan penyebab Halusinasi
d)Sekilas tentang komplikasi
e)Menyampaikan pengobatan
Peserta merperlihatkan penjelasan dengan baik
Peserta mendengarkan dengan baik
Peserta memperhatikan dengan seksama dan serius
Peserta mendengarkan dengan baik
10 menit
NO
KEGIATAN
RESPON
WAKTU
Peserta memperhati kan dengan baik
3
Penutup
a)Tanya jawab
b)Menyimpulkan materi
c)Menutup dan mengakhiri salam
Peserta bertanya tentang Halusinasi
Peserta mendengar kan
8 menit
EVALUASI
1.Apa pengertian Halusinasi ?
2.Apa macam-macam Halusinasi ?
3.Bagaimana proses terjadinya Halusinasi ?
4.Bagaimana cara merawat pasien Halusinasi ?
Semarang, 2008
Penyusun
TUJUAN TEORI
1.Pengertian Halusinasi
Halusinasi merupakan gangguan persepsi dimana klien mempersepsikan sesuatu yang sebenarnya tidak terjadi .
Suatu peranan Panca indra tanpa ada rangsangan dari luar.
Suatu penghayatan yang di alami suatu persepsi melalui Panca indra tanpa Stimutusektern.: Persepsi palsu berada dengan ilusi dimana klien menyalami persepsi yang salah terhadap stimulus.
2.Macam-macam Halusinasi
a)Halusinasi pendengaran : Karakteristik di tandai dengan mendengar suara. Terutama Suara-suara orang biasanya klien mendengar suara orang yang sedang membicarakan apa yang sedang di pikirkannya dan memerintahkan untuk melakukan sesuatu.
b)Halusinasi Penghidungan : Karakteristik di tandai dengan adanya Bau busuk , Amis, dan Bau yang menjijikkan seperti : Darah, Urine atau Fases. Kadang-kadang terhirup Bau harum , Biasanya berhubungan dengan Stoke, Tumor Kejang.
Proses Terjadinya Halusinasi
Halusinasi dapat terjadi oleh karena berbagai faktor di antaranya : Gangguan mental organik . Harga diri rendah , Menarik diri , Sindrome putus obat. Gangguan efektif dan gangguan tidur.
Bagai mana Cara merawat Pasien Halusinasi
1.Meningkatkan kontak dengan realitas
Contoh : Bicara dengan klien.secara singkat dan sering
2.Bantu Menurunkan Kecemasan
Contoh : Temani, Cegah isolasi dan menarik diri.
3.Mencegah klien melukai Diri sendiri dan orang lain
Contoh : Lakukan perlindungan.
Langganan:
Postingan (Atom)
