Asma Bronkial, Bronkitis Kronis dan Emfisema Paru

A.Asma Bronkial
I.Definisi
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversible dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Lippincott. 1996).
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar peenyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). Obstruksu jalan nafas umumnya bersifat reversibel, namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung berat dan lamanya penyakit.
Arif Mansjoer dkk (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta. Edisi 3 Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Indonesia.
Asma bronkial adalah adanya gangguan pada selaput bronkus yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pernapasan.
(Arita Murwani, Skep. Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Mitra Cendekia Press, Jogjakarta. 2008).
II.Tinjauan Fisiologis Pernafasan
Sel-sel tubuh mendapatkan energi yang mereka butuhkan dari oksidasi karbohidrat, lemak dan protein. Seperti halnya pada kombution, proses ini membutuhkan oksigen. Sebagai hasil oksidasi dalam jaringan tubuh, dibentuk karbon dioksida dan harus dibuang dari sel-sel untuk mencegah pembentukan produk sampah asam.
Transport Oksigen. Oksigen dipasok ke sel dan karbon dioksida dibuang dari sel melalui sirkulasi darah. Sel-sel berhubungan dekat dengan kapiler, yang berdinding tipis sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran atau lewatnya oksigen dan karbon dioksida dengan mudah.
Pertukaran Gas. Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki vena sistemik dan mengalir ke sirkulasi pulmonal. Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru lebih rendah dibanding dengan konsentrasi di dalam udara paru, yang disebut alveoli. Gerakan udara ke dan keluar jalan napas (disebut ventilasi). Keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir dan darah dan antara darah dengan sel-sel tubuh ini disebut respirasi.
Mekanisme Ventilasi
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.
Varians Tekanan Udara. Udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan di dalam toraks sampai tingkat di bawah tekanan atmosfir. Karenanya udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, difragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfer, dan udara mengalir dari paru-paru ke atmosfir.
Resistensi Jalan Udara. Resistensi ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resisten jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradien tekanan tertentu selama respirasi.
Faktor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk Kontraksi otot polos bronkial, seperti pada:
Asma
Penebalan mukosa bronkus ( bronkitis kronis, obstruksi jalan udara akibat lendir, tumor atau benda asing).
Kehilangan elastisitas pada paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi.
Kompliens adalah ukuran elastisitas, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan struktur toraks. Gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Faktor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfactan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru. Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume- tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, (1,0 L/cm H2O), paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan.
Fungsi paru, yang mencerminkan mekanisme ventilasi, disebut dengan istilah volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residual.
Difusi dan Perfusi
Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada tempat pertemuan udara-darah. Membran alveolar-kapiler merupakan tempat yang ideal untuk difusi karena membran ini mempunyai permukaan yang luas dan tipis.
Perfusi pulmonal adalah aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal. Darah dipompakan ke dalam paru-paru oleh ventrikel kanan melalui arteri pulmonal. Tekanan arteri pulmonal, tekanan alveolar dan gravitasi menentukan pola perfusi. Pada penyakit paru faktor ini beragam dan perfusi paru dapat menjadi sangat abnormal.
Keseimbangan dan Ketidakseimbangan Ventilasi dan Perfusi
Ventilasi adalah aliran gas masuk dan keluar paru-paru, dan perfusi adalah pengisian kapiler pulmonal dengan darah. Pertukaran darah yang adekuat tergantung pada rasio ventilasi-perfusi yang adekuat. Perubahan dalam perfusi dapat terjadi tekanan arteri, tekanan alveolar, dan gaya gravitasi.
Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (V-Q) terjadi jika terdapat ketidakcukupan ventilasi atau perfusi, atau keduanya.
III.Anatomi Paru
Paru adalah struktur elastis yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya yaitu diafragma.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membran halus, licin, yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Mediastinum. Adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktur toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri dari atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan memounyai lobus atas, tengah dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasan pleura.
Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus di dalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf. Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada rekoil elastis otot polos sekelilingnya dan pada tekanan alveolar. Bronkus dan bronkeolus juga dilapisi sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh ”rambut” pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring. Bronkeolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkeolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkeolus respiratorik kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15-20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tenis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis; lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.
IV.Patogenesis Astma Bronkial
B.Bronkitis Kronik
I.Definisi
Bronkitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronkioles mengganggu pernafasan yang efektif. Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama brokitis kronik. Pasien dengan bronkitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan infeksi saluran pernafasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan mikoplasma yang luas dapat menyebabkan episode bronkitis akut. Eksaserbasi bronkitis kronik hampir pasti terjadi selama musim dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan bronkospasme bagi mereka yang rentan.
II.Patofisiologi
Asap mengiritasi jalan nafas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat, bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan brokiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing, termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi dalam jalan nafas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkietasis.
C.Emfisema (Paru)
I.Definisi
Suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberpa tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami kerusakan yang ireversibel. Dibarengi dengan bronkitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan penyebab utama kecatatan.
Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetapi, pada sedikit pasien (dalam presentase yang kecil) terdapat predisposisi familial terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitrispin-1, yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menhancurkan jaringan paru. Individu yang secara genetik sensitif terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksus, alergen) dan pada waktunya mengalami gejala-gejala obstruktif kronis. Sangat penting bahwa karier defek genetik ini harus diidentifikasi untuk memungkinkan modifikasi faktor-faktor lingkungan untuk menghambat atau mencegah timbulnya gejala-gejala penyakit.
II.Patofisiologi
Pada emfisema, beberapa faktor penyebab obstruksi jalan nafas, yaitu:
a.Inflamasi dan pembengkakan bronki.
b.Produksi lendir yang berlebihan.
c.Kehilangan rekoil elastik jalan nafas.
d.Kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.
Karena dinding alveoli mengalami kerusakan (suatu proses yang dipercepat oleh infeksi kambuhan), area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler perlu secara kontinyu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (disebut hiperkapnia) dan menyabkan asidosis respiratorius.
Dan ketika dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk memeprtahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor-pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena leher, atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema dan akan memperberat masalah.
Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik (yang ditandai oleh peningkatan tahanan jalan nafas) ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru-paru. Paru-paru dalam keadaan hiperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara ke dalam dan ke luar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkar yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktiv dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak nafas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfikasi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.
Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya menjadi membulat atau cembung. Beberapa pasien membungkuk ke depan untuk dapat bernafas, menggungkan otot-otot aksesori pernafasan. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga berkontraksi saat inspirasi. Terjadi penurunan progresif dalam kapasitas viital. Ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tidak memungkinkan. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dari volume ekspirasi kuat dalam 1 detik dengan kapasitas vital (FEV; VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli sangat menurun. Upaya yang dibutuhkan pasien untuk menggerakkan udara dari alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan nafas yang menyempit meningkatkan upaya pernafasan. Kemampuan untuk mengadaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigenasi sangat terganggu.
D.Daftar Pustaka
1.Sylvia A. Price, dkk (1995) Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), Jakarta. Edisi 4 buku 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2.Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, Edisi 8 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3.Arif Mansjoer dkk (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta. Edisi 3 Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Indonesia.

kristianhadi