Gagal Jantung

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
GAGAL JANTUNG KANAN

A.Gagal Jantung atau CHF (Congestif Heart Failure)
1.Konsep Penyakit
a.Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
1)Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan.
2)Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
3)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema.
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2.Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a.Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
b.Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c.Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d.Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:
Preload:adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
Kontraktilitas:mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload:mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3.Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a.Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
1)Sentral (stenosis aorta)
2)Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b.Kelainan miokardium
1)Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2)Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c.Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
1)·Henti jantung
2)Fibrilasi
3)Tachycardia atau bradicardia yang berat
4)Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a.Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b.Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c.Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
d.Berdebar-debar
e.Lekas capek
f.Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a.Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b.Pernapasan cheyne stokes
c.Batuk-batuk
d.Sianosis
e. Suara sesak
f.Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g.Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h.BMR mungkin naik
i.Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d.Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e.Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia
f.Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5.Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1)Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2)Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
6.Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a.Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b.Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c.Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d.Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
e.Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f.Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g.Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h.Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i.AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
j.Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k.Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
l.HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7.Penatalaksanaan
a.Istirahat
b.Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d.Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e.Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan
f.Pemberian oksigen
g.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8.Klasifikasi
Gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
a.Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu.
b.Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
c.Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
d.Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
9.Patoflowdiagram
ETIOLOGI: Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan dan Hipertensi.





Daftar pustaka:
1.Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583
2.National Cardiovasculer Harkit.2001:119
3.Kamus Kedokteran Dorland.1998:291
4.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II FKUI
5.WWW.congestif heart failure